La oficial del Estado Civil de la Décima Circunscripción del Distrito Nacional, aclaró ayer que los datos que aparecen en las actas de defunción de las víctimas del derrumbe en la discoteca Jet Set, provienen de la información que proporciona el Instituto Nacional de Patología Forense, y que la oficialía no tiene facultad para modificarlos.
Las declaraciones de la oficial se producen luego de que familiares de las víctimas alertaran que la certificación de defunción aparecía sin la causa de la muerte, o una muerte natural y sin el nombre de la discoteca como lugar del fallecimiento. Al parecer hay que actualizar nuestros médicos forenses en una patología propia de los lugares que tienen terremotos, derrumbes y colapsos de estructuras.
El síndrome de aplastamiento se define como una alteración sistémica consecuencia de la rabdomiólisis muscular postraumática debido a fuerzas de aplastamiento; es una alteración que se reporta frecuentemente después de terremotos catastróficos, y es debido al trauma en extremidades por fuerza directa o por la posición mantenida altamente estresante para la circulación de una extremidad.
El síndrome de aplastamiento (SA) es una patología, por Seigo Minami, quien reportó la muerte de soldados, secundario a falla renal posterior a lesión en extremidades, siendo este último el antecedente más formal a la posterior descripción del síndrome compartimental. que se reporta también en medicina de guerra, siendo descrita de manera formal por primera vez en 1941 por Baywaters y Beall, basado en su experiencia durante el bombardeo de Londres; sin embargo, existen referencias en la literatura desde 1908 con el terremoto de Messina-Calabria, donde se reportó la muerte de pacientes por falla renal secundaria al traumatismo de una extremidad, así como durante la Primera Guerra Mundial.
El síndrome compartimental se define como la elevación de la presión tisular por arriba de 30 mmHg en un compartimiento, siendo más fiable la comparación de la presión tisular compartimental con la presión arterial diastólica por debajo de 30 mmHg; esta situación comúnmente es predecesora del síndrome de aplastamiento, el cual se define como una rabdomiólisis postraumática con alteración sistémica, principalmente asociada a falla renal aguda.
Rabdomiolisis: Debido a la lesión del tejido muscular, se rompe la membrana de las células musculares estriadas y su contenido sale al espacio intersticial, de donde pasará a la sangre. Son muchas y muy variadas las moléculas que, siendo muy útiles en el interior de la célula, resultan muy perjudiciales fuera de ella. Así, la mioglobina, la creatinina y la creatinkinasa liberadas al medio intersticial pasan a la circulación general y originan una nefropatía pigmentaria. El potasio muy abundante en el medio intracelular si se libera masivamente eleva la concentración de potasio en sangre; esta hiperpotasemia puede originar graves arritmias cardiacas.
Los hechos fisiopatológicos de la rabdomiolisis (secundaria al aplastamiento muscular o bien por otras causas de lesión celular muscular) vienen dados por esa liberación masiva de pigmentos e iones intracelulares al torrente sanguíneo. Esto origina: Liberación de mioglobina. Hiperkaliemia. Hipocalcemia. Hiperfosfatemia.
El daño renal secundario a la rabdomiolisis se produce por la concurrencia de tres mecanismos: Depósito de mioglobina en los túbulos renales, favorecida por la isquemia renal, la hipovolemia y la acidosis. El grupo heme de la mioglobina favorece la formación de radica-les libres que dañan a la célula tubular renal: El depósito de cristales de ácido úrico. Hipoperfusión renal por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina, disminución de prostaglandinas renales, con la consiguiente vasoconstricción e isquemia renal.
El síndrome de aplastamiento se desarrolla en un 30 a 50% de los casos de rabdomiólisis traumática, es frecuentemente observado después de terremotos catastróficos; el número de personas que requieren hemodiálisis después de una catástrofe de esta magnitud varía. Existe un reporte sobre el terremoto de Kobe, en el cual la necesidad de hemodiálisis se correlacionó directamente con el incremento en la creatincinasa (CK) en pacientes con niveles mayores a 75,000 Unidades.
Shock: El shock es multifactorial: por una parte, hipovolémico, debido al secuestro de líquido en las zonas dañadas por el aplastamiento (por el fenómeno inflamatorio), también hemorrágico, por la pérdida de sangre, y por otro parte distributivo, secundario al proceso inflamatorio que se inicia en las zonas aplastadas y que se agrava con la reperfusión cuando liberamos esos tejidos.
CLÍNICA: La rabdomiólisis puede ocurrir por un daño muscular, ya sea traumático o no; sin embargo, mucha de la información sobre esta patología se conoce gracias a la rabdomiolisis inducida después de un trauma, que forma la base del síndrome de aplastamiento, posterior a un desastre. El tratamiento de la enfermedad renal, ya sea aguda o crónica, requiere un manejo especial, la falla renal del síndrome de aplastamiento es el padecimiento renal más frecuente después de desastres masivos. Entre las manifestaciones clínicas más importantes se encuentra el síndrome de aplastamiento, la hipovolemia, orina oscura debido a la necrosis tubular aguda inducida por pigmentos, sepsis, insuficiencia respiratoria, coagulación intravascular diseminada, alteraciones de la coagulación, falla cardiaca, arritmias e insuficiencia renal. La severidad de la insuficiencia renal puede variar desde leves elevaciones de la creatinina, la cual puede deberse a la deshidratación que usualmente acompaña a estos pacientes al no poder ingerir líquidos mientras se encontraban entre los escombros, hasta una falla renal aguda importante, la cual requerirá de hemodiálisis.
Esta variabilidad puede explicarse por muchos factores, como el grado de destrucción muscular, deshidratación, estado médico previo, y la presencia de alguna otra comorbilidad como choque séptico o hipovolémico. De igual manera debemos tener en cuenta que el síndrome es multifactorial, afecta principalmente al sistema cardíaco y renal, siendo el desencadenante el trauma musculoesquelético. Al existir una lesión en el tejido muscular, las células liberan a la circulación mioglobina, uratos, potasio y fósforo, que son elementos nefrotóxicos y vasopresores; al parecer existe una ventana de liberación de estos componentes celulares observada hasta la descompresión de la extremidad, por lo que existe una liberación masiva de estos componentes al sistema sanguíneo, lo que provoca una lesión renal, misma que tiene un ciclo de repetición consecuencia de la lesión por reperfusión en la extremidad, acompañado de la respectiva formación de especies reactivas de oxígeno, tales como radicales libres y peróxidos, con posterior liberación de proteínas proinflamatorias y procoagulantes, lo que da como resultado trombosis de la microvasculatura a nivel local.
Síndrome compartimental: El S. Compartimental, descrito por Volkmann en 1881, se define como “una elevación de la presión intersticial, por encima de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofascial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en el músculo y el nervio, lo que condiciona daño tisular”. Como consecuencia del traumatismo, a nivel local se producirá una intensa respuesta inflamatoria, con todos los componentes habituales de dicha respuesta: encharcamiento del tejido (edema), estimulación de receptores nociceptivos (dolor), e infiltrado de células inmunitarias. El edema puede dar lugar a un aumento de la presión local (especialmente si se conservan íntegras las fuertes fascias que envuelven la mayoría de los músculos esqueléticos) que provoque el colapso de los vasos. Por otra parte, en los casos de daño por compresión prolongada, la descompresión de la zona atrapada permite recuperar el flujo sanguíneo pero la reperfusión del tejido sometido a isquemia puede causar nuevo daño (síndrome de reperfusión), agravando aún más el cuadro.
El autor es fundador y pasado presidente de la Sociedad Dominicana de Medicina Critica y Cuidados Intensivos.
Por: Rafael Emilio Bello Diaz.